医脉通导读

这些病变都是低密度型

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此征象包括肺密度低或空气填充性病变。

包括：肺气肿，肺囊肿（LAM，LIP，朗格汉斯细胞组织细胞增生症），支气管扩张和蜂窝状改变（图1）。

图1

多数有低密度型病变的肺疾病在HRCT上容易区分。

肺气肿

肺气肿是由于实质破坏造成的无壁低密度区。包括：

小叶中央型肺气肿：最常见类型；在小叶的中央部分不可逆的肺泡壁破坏；上叶为主，分布不均；与吸烟强相关。

全小叶型肺气肿：累及整个次级肺小叶；下叶为主；见于α1抗胰蛋白酶缺乏症，也见于吸烟者晚期肺气肿。

间隔旁型肺气肿：靠近胸膜和叶间裂；在年轻患者可独立存在，在老年患者伴有小叶中央型肺气肿；年轻患者常与自发性气胸相关。

图2由吸烟造成的小叶中央型肺气肿，肺外周干净（蓝箭）。小叶中央动脉（黄箭）位于低密度区中心。

间隔旁型肺气肿

间隔旁型肺气肿位于近叶裂和胸膜处，常有肺大泡（直径大于1cm的肺气肿区）。肺尖肺大泡可导致自发性气胸。巨大肺大泡可造成邻近肺组织的严重受压。

图3间隔旁型肺气肿伴小的肺大泡

全小叶型肺气肿

次级肺小叶基础构架的一致性破坏，导致广泛的异常低密度区。受累肺血管较正常血管稀疏和细小。全小叶型肺气肿是弥漫性的，下肺叶最严重。在严重的全小叶型气肿，广泛的肺破坏的特征性表现和缺乏肺血管纹理容易与正常肺实质区别。另一方面，轻度甚至是中度全小叶型肺气肿病变可以很轻微，HRCT上很难发现。

图4全小叶型肺气肿

囊性肺疾病

肺囊肿是指肺内透亮区，壁厚小于4mm。

空洞的定义是肺内透亮区，壁厚大于4mm，见于炎症（结核，金葡菌，霉菌，包虫），败血性栓塞，鳞状细胞癌和Wegner氏肉芽肿。

图5是多发圆形和怪异性囊肿。肺上叶为主，患者有长期吸烟史。这些是朗格汉斯细胞组织细胞增生症的典型表现。

图5朗格汉斯细胞组织细胞增生症

朗格汉斯细胞组织细胞增生症的特点是其早期有肉芽肿性结节，其内有朗格汉斯细胞和嗜酸性粒细胞。在晚期阶段，肉芽肿带之以纤维化和囊肿形成。是一种不常见疾病。多数患者是年轻人或中年人，有咳嗽和呼吸困难等非特异性症状。达20%的患者有气胸，90%的患者是吸烟者。多数囊肿呈圆形，但也有囊肿形态怪异（二叶形或三叶形）。囊肿在大小和数量上都以上叶为主。

图6是多发囊肿均匀分布于整个全肺。注意气胸。40岁女性，无吸烟史。这些表现是淋巴管平滑肌瘤病的典型表现。

图6淋巴管平滑肌瘤病合并气胸

淋巴管平滑肌瘤病是一种少见疾病，特点是镰状细胞增生，类似于平滑肌。这些细胞的增生沿着细支气管走行造成空气潴留和薄壁囊肿形成。囊肿撕裂可造成气胸。

淋巴管平滑肌瘤病的其他特点包括淋巴结肿大和胸腔积液。淋巴管平滑肌瘤病仅见于妇女，往往是生育期女性，在17~50岁。1%的结节病患者可以见到相同的临床，放射性和肺的病理改变。多数患者在出现症状的10年内死亡。

支气管扩张症

支气管扩张症是局部的支气管扩张。支气管扩张症的诊断包括如下所见：支气管扩张（印戒征），支气管壁增厚，在外周缺乏气道的正常锥形所见，支气管腔内粘液潴留，伴肺膨胀不全和有时伴有空气潴留。

印戒征是扩张的支气管和伴随的小动脉的横断面。

支气管扩张症最常见原因首先是肺感染，常是病毒性的，在年纪较小时。也发生于慢性细支气管炎，慢阻肺和囊性纤维化患者。

支气管扩张可类似囊肿性疾病和大疱性肺气肿。由原发性气道疾病造成的支气管扩张症应与由纤维化造成的牵拉性支气管扩张症相鉴别。

图7ABPA：哮喘患者由于中心性支气管扩张内粘液栓塞表现为指套状阴影

过敏性支气管曲霉病是一种发生在哮喘和囊性纤维化患者中的疾病。气道对曲霉菌产生过敏反应引起。特征是中央性肺不张，粘液嵌塞和肺不张。

蜂窝

蜂窝是指肺内出现有纤维组织形成的不规则厚壁囊腔，无论病因如何，蜂窝状囊肿均以外周和胸膜下区为主。胸膜下蜂窝囊肿典型出现在数个连续的侧面。这一所见与间隔旁型肺气肿相鉴别。在间隔旁型肺气肿胸膜下囊肿单层出现。

图8寻常型间质性肺炎的蜂窝和牵拉性支气管扩张

寻常型间质性肺炎（UIP）或终末期肺是一种病理诊断，常见于蜂窝改变的肺活检。特发性肺纤维化（IPF）占寻常型间质性肺炎的60%。寻常型间质性肺炎伴肺纤维化也是自身免疫性疾病和药物性肺损伤的常见类型。

有很多药物可导致肺发生此病变，但最常见的还是细胞毒性化疗药如博来霉素，二甲磺胺丁脂，长春新碱，甲氨蝶呤，盐酸阿霉素和卡莫司汀。

医脉通编译自：RobinSmithuis.Lung-HRCTBasicInterpretation.Lung-HRCTBasicInterpretation

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